Efeitos Teratogênicos do Álcool em humanos

    Desde os tempos mais remotos da história do homem ele abusou do consumo do álcool com propósitos eufóricos, para celebrar várias festividades, para dar cunho solene a rituais religiosos, no exercício de atividades sociais e para proporcionar alívio do seu estresse emocional imediato ou contínuo.

    Historicamente, sempre foi notado o efeitos adversos do álcool para a prole. A Bíblia, em Juízes 13:7 traz : “ Vais conceber e dar à luz um filho; não bebas, pois nem vinho nem bebida forte e não comas coisa alguma impura”. Em Cartago, havia uma proibição contra o brinde com bebida alcoólica entre os noivos na noite de casamento por medo que isto poderia produzir uma criança defeituosa. Aristóteles dizia que a mulher que bebia durante a gestação era boba e poderia trazer à luz filhos morosos e lânguidos. Em 1894, um relatório para Bristish House of Comons dizia que: Infantos de mulheres alcoólicas quase sempre têm uma aparência de desnutrição, franzida e imperfeita.

    Em 1899, Sullivan relatou o primeiro trabalho empírico sobre os efeitos fetais de consumação alcoólica de mães durante o período de gestação e concluiu que a intoxicação maternal era a principal causa de prejuízos para o feto.

    Após o trabalho de Sullivan pouco se pesquisou durante os 50 anos próximos. Então, Haggard e Jellinek, em 1942, atribuíram os problemas desenvolvimentais em crianças de mães alcoólicas a uma pobre nutrição pós-natal e a circuntâncias ambientais caóticas mais do que a uma exposição intrauterina ao álcool. Mas, em 1957, uma tese médica em Paris e aparentemente nunca publicada, descreveu as malformações, a deficiência no crescimento e o pobre desenvolvimento de crianças cujas mães eram alcoólicas.

    O álcool é um assunto interessante como um agente teratogênico em função de sua larga utilização e seus efeitos na prole exposta no útero. Malformações, morte intrauterina, aumento no retardamento, anormalidades no sistema nervoso central e déficits comportamentais têm sido demonstrado em humanos e em animais de laboratório expostos ao álcool no útero.

    O álcool passa livremente pela barreira da placenta. Desde os anos 40 (século passado) já se sabe que o útero é impermeável aos fatores extrínsecos que circulam dentro da mãe. Entretanto, muitas realizações sobre o potencial de agentes ambientais teratogênicos veio com a tragédia da talidomida e agora o álcool se junta a essa lista de agentes com efeitos demonstráveis de teratogenia.

    Em 1968, Lemoine e colegas, descreveram 127 descendentes de alcoólatras enfatizando suas notáveis semelhanças nas características faciais, deficiência de crescimento e distúrbios psicomotores. As crianças se assemelhavam tanto às outras que o diagnóstico poderia ser feito pela observação destas. 

    Cinco anos depois, em 1973, Jones, Smith e colaboradores, em Washington, descreveram as mesmas características e nomearam a síndrome alcoólica fetal (FAS). Esta identificação de reconhecimento padrão de malformação derivada de um período pré-natal estimulou as pesquisas a respeito da toxicidade do álcool e assim apareceram outros estudos nos seguintes anos.

    As características faciais da FAS incluem pequena fenda na pálpebra, baixa ponte nasal, dobra epicantal, nariz curto, philtrum indistinto (os cumes que correm entre o nariz e a boca), lábio superior estreito, face e queixo pequenos. Em todas as raças pode ser encontrado anomalias dos olhos, como por exemplo a ptosis (inclinação da pálpebra) e estrabismo (déficit na visão binocular devido a um desalinhamento dos olhos; olhos cruzados). Defeitos no coração ocorre em 30% das crianças com FAS e como efeitos secundários ocorrem anomalias genitais, hérnias e fraca ossificação. A criança com FAS 

também é mais suscetível a maioria das doenças infecciosas e problemas respiratórios. 

    O retardo no crescimento na FAS acontece no período pré e pós-natal. Crianças com FAS normalmente estão abaixo de terço percentil (33%) em altura, peso e circunferência da cabeça. Ao se desenvolverem, a redução do tecido gorduroso se torna mais pronunciada, e as crianças ficam freqüentemente muito magras.

   Os efeitos no sistema nervoso central incluem desenvolvimento mental e  motor retardado (pouca coordenação motora), tremores, baixo tônus muscular, hiperatividade e pouca atenção. O pequeno tamanho do cérebro e sua má malformação são notáveis na autópsia, como também a migração anormal de células neurais e glias no córtex. Ocorre também hipotonia e hiperacusia (alta sensibilidade ao som), irritabilidade e nervosismo. Havlicek e outros notaram padrões anormais de eletroencefalograma em crianças com FAS. Fraca habilidade para sugar e outras dificuldades para se alimentar, fracasso em prosperar e atraso no desenvolvimento também foram reportados durante o primeiro ano.

    Esses efeitos podem ocorrer parcialmente dependendo do tipo e nível de álcool usado. A FAS é a 3º causa de defeitos no nascimento após a Síndrome de Down e a coluna bífida, porém é a única previsível. O risco é claro se a mãe ingere 3 drinks por dia. Os efeitos provavelmente ocorrem nos primeiros 60 a 80 dias de gestação. A terceira semana de gravidez é especialmente suscetível a anormalidades craniofaciais e no cérebro. 

    Entretanto, apenas 40% de filhos de mães alcoólicas nascem com a síndrome alcoólica fetal. Uma teoria está relacionada com o metabolismo de acetaldeído que é diferente em cada mãe e outra relacionada ao aumento na absorção de zinco causada pelo álcool que justificaria o retardo no crescimento e as deformidades.

    Impedimentos mentais – O Q.I. da maioria das crianças que apresentam FAS está em torno de 68 (retardamento médio). Poucas dessas crianças têm uma inteligência normal. Quanto maior o grau de severidade das características físicas de crianças com FAS, menor o desempenho intelectual. Entretanto, o risco de retardamento mental em crianças não diagnosticadas com a síndrome fetal alcoólica, mas que nasceram de mães alcoólicas, também é esperado que haja déficit, afinal um agente teratogênico pode produzir déficits comportamentais mesmo na ausência de defeitos estruturais. Estudos mostram que mesmo apesar de bons cuidados desde o nascimento até outros múltiplos recursos remediadores, não é observado uma melhora no Q.I de crianças com FAS.

    Predomínio da FAS - A questão crítica dentro da síndrome alcoólica fetal é que não é exatamente a quantidade de álcool consumida pela mãe alcoólica durante a gestação, mas sim a cronicidade do seu alcoolismo.

    O alto predomínio de casos afetados advirem de classes mais baixas socioeconomicamente sugere que alguns fatores relacionados à classe social, como a pobre nutrição, fumar, e outras drogas adicionais, podem aumentar o risco da ocorrência da FAS.

    O pai alcoólico como também sendo um fator de risco não têm sido sistematicamente estudado a despeito do fato de que mulheres alcoólicas frequentemente são casadas com homens alcoólicos e que a hiperatividade têm sido reportada na descendência de homens alcoólicos.

    A sabedoria corrente sugere que a ocorrência da FAS é de 1 a cada 750 nascimentos na população geral e assumindo que diagnósticos de neonatos com FAS terão retardamento mental, essas duas sentenças corroboram a idéia de que a FAS é uma das formas mais comuns de retardo mental com etiologia conhecida. Entretanto, também temos que considerar que a FAS está relacionada com fatores de risco que ainda não são bem entendidos como o grau de alcoolismo da mãe e/ ou do pai da criança, fatores genéticos, nutricionais, diferenças metabólicas entre as mães, outras drogas associadas ao álcool durante a gravidez, etc.